Dr. Henry Collet
En el mundo hay 63 millones de personas que sufren insuficiencia cardiaca. Esto acarreó un costo de $31 billones en el 2012 y probablemente $70 billones en el 2030.
El enfoque inicial de los chinos en la ciudad de Wuhan fue que se producía un virus beta corona COVID-19 parecido al COVID-1 y al Síndrome Respiratorio de Oriente Medio (Mers por sus siglas en inglés) del 2002, que producía un estado gripal con una connotación particular con pérdida del olfato y gusto. El cuadro se dividía en pacientes asintomáticos, sintomáticos con insuficiencia respiratoria leve moderada y severa.
El paciente con insuficiencia respiratoria severa estaba hipoxémico aun con la ventilación mecánica, lo cual nos hizo pensar que algo estaba sucediendo.
Los médicos italianos reportaron una alta mortalidad en personas vulnerables como ancianos, diabéticos, hipertensos, niños y mujeres embarazadas.
Cuando se les practicó la autopsia, determinaron con sorpresa que los pacientes examinados presentaban trombosis venosas en miembros inferiores y embolismo pulmonar.
Se planteó que la neumonía intersticial reportada por los chinos tenía que estar combinada con otro tipo de ataque.
Se estudiaron los parámetros con pruebas como Dímero D, ferritina, BNP, troponina, PRO BNP, citoquinas, en especial la interleuquina 2 y 6.
¿Qué aprendimos? que el beta corona ataca al sistema inflamatorio macrófagos y sistema antifosfolipídico, produciendo una tormenta de citoquinas que producen lesiones en el pulmón, corazón, riñones y cerebro.
Se ha sugerido que los antihipertensivos inhibidores de IECA y los ARA 2 pudieran aumentar la infectividad de la corona motivo por el cual nos han hecho pensar que el protocolo tenía que ser cambiado a un tratamiento que frenara la inflamación y bloqueara la coagulación intravascular.
Estudios observacionales italianos realizados en Lombardía, Italia, nos orientaron a no suspender los antihipertensivos y a individualizar cada paciente, por ejemplo: paciente mayor de 60 años con insuficiencia respiratoria severa con HTA, enfermedad coronaria y diabetes con COVID positivo, tiene que ir a Unidades de Terapia Intensiva (UTI) y continuar con tratamiento de IECA y anti ARA 2 más por consenso cardiovascular de sociedades y estudios observacionales como antes descrito, a pesar de la base teórica de que pudiera aumentar la infectividad.
¿Qué pasa cuándo el corazón falla? cuando falla sabemos que está activado el sistema de tormenta de citoquinas y hay injuria directa de cardiomiocitos por estar la troponina, el BNP y PRO BNP que son marcadores de fibrosis e insuficiencia cardiaca.
¿Cuándo sucede este cuadro? Dependiendo del tiempo de incubación puede ser a la semana o a las dos semanas. Realmente no lo sabemos, lo que sí sabemos es que tenemos medicamentos novedosos para la insuficiencia cardiaca como el sacubritil, el valsartan, el neprisilina y el vericiguat que pudieran cambiar el espectro del daño miocárdico.
En el caso de tromboembolismo generalizado, el uso de heparina de bajo peso molecular y los nuevos anticoagulantes no dependientes de la vitamina k como el rivaroxaban.
Para la hipertensión pulmonar tenemos drogas novedosas como el macitentan, el ambrisentan y riociguat.
En el tratamiento de esta pandemia hay que razonar qué pasó con el COVID-1, con el ébola, el HIV y el Mers y clasificar cada uno en pacientes asintomáticos con COVID, positivos sintomáticos con insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardiaca…
El tratamiento inicial fue cloroquina, hidroxicloroquina con azitromicina en pacientes hospitalizados, midiendo el intervalo Q-T que es la re polarización ventricular que puede alargarse y producir en algunos casos arritmias letales.
Han surgido de diferentes grupos el lopinavir y ritonavir que son inhibidores de las proteasas. Se acaba de aprobar el rendedivir que es un inhibidor de la RNA polimerasa. Han aparecido otros medicamentos que son inmunomoduladores como los esteroides, plasma con paciente con el COVID y bloqueadores de las interleuquinas.
Con el advenimiento de ultrasonidos portátiles, que son los nuevos estetoscopios llamados actualmente sonoscopios, podemos descifrar cómo funciona el corazón, saber la fracción de eyección de la presión de la arteria pulmonar, área de fibrosis (strain) y dopler tisular, es decir, podemos evaluar la hemodinámica cardiaca no invasiva, el pulmón también puede ser evaluado con el mismo instrumento portátil y descifrar los patrones húmedos secos y mixtos del pulmón. A todos estos avances se han incorporados tomógrafos portátiles con radiación baja y ventiladores de última generación.
Para concluir, existe riesgo de vulnerabilidad en el paciente con cardiopatía previa, insuficiencia cardiaca e hipertensión.
Los factores de riesgo deben ser informados a cada uno de los pacientes y ser individualizados según las guías recomendadas basadas en evidencias; hay que insistir en mantener la salud cardiovascular, disminuir los factores de riesgo, mantener medicamentos y sus dosis, no auto medicarse y, de acuerdo a cada caso, se puede hacer consulta por telemedicina para orientación, tratamiento en casa o de ser muy sintomático ir al servicio de emergencia.
Este artículo fue publicado de manera original en mayo 2020. Es un homenaje en el Día del Corazón
Dr. Henry Collet
El doctor Henry Francisco Collet Camarillo es egresado de la Escuela de Medicina José María Vargas de la Universidad Central de Venezuela, con posgrado de Cardiología en el San Lucas Episcopal Hospital, Houston Medical Center, en Houston Texas (Estados Unidos), con posgrado de Hemodinamia en Cardiología, de la Escuela de Medicina José María Vargas (UCV). Es director del Laboratorio de Cateterismo e Intervencionismo de la Fundación Collet de la Clínica El Ávila, Caracas, Venezuela, así como cardiólogo intervencionista en la Clínica El Ávila y el Hospital de Clínicas Caracas.
