El corazón es un fuerte órgano muscular cuyo trabajo incesante necesita el combustible transportado eficazmente por la sangre que circula en el sistema arterial coronario.
Este sistema es extenso, consta de conductos arteriales que se ramifican desde las arterias de tamaño mediano (2-3 mm de diámetro) que se originan en la aorta, surcan la superficie externa (epicárdica) del corazón, da ramas cada vez mas pequeñas que penetran al interior del músculo y sigue ramificándose hasta alcanzar arterias microscópicas (micras de diámetro) que finalmente terminan en los capilares, que son conductos de pared muy delgada y permeable, donde la sangre realiza la entrega del material energético que necesita el músculo cardíaco para el funcionamiento.
Las arterias medianas que hacen la función de conducir la sangre (arterias de conductancia) están constituidas por tres capas: la capa exterior (adventicia), una gruesa capa media (muscular) y la capa mas interna (endotelio) que entra en contacto con la sangre que circula.
Esa estructura de la pared se mantiene hasta las arterias microscópicas; de allí continúan los vasos capilares que tienen paredes de una sola capa celular: el endotelio capilar.
A continuación de las arterias medianas, situadas al inicio de la circulación coronaria e inmediatamente antes de los vasos capilares, hay arterias pequeñas de dimensiones microscópicas encargadas de regular estrictamente el flujo de la sangre que llegará a los capilares.
Es una función vital realizada mediante contracción y la relajación de los músculos de la capa media en la pared arterial; de esa manera puede modificar el calibre interno regulando así la resistencia al flujo sanguíneo (arterias de resistencia).
Algunas enfermedades modifican el material biológico de la pared arterial coronaria y su funcionamiento.
Muy importante por su gran prevalencia en la población humana es la aterosclerosis, enfermedad que comienza a edades muy tempranas durante las primeras décadas de la vida y continúa extendiéndose con el tiempo, tanto en su prevalencia como en la severidad.
Los estudios de autopsia realizados en personas que han fallecido en accidentes o por violencia han permitido saber que alrededor de los 40 años casi toda la población humana tiene enfermedad aterosclerótica.
Sin embargo, no todos sufrirán manifestaciones clínicas; en un grupo la enfermedad progresará muy lentamente, no sufrirá complicaciones de la placa de aterosclerosis y las personas podrán recorrer su período vital sin que se manifieste clínicamente.
En otro grupo lamentablemente el progreso será muy rápido hasta alcanzar niveles críticos de reducción del calibre de los vasos y/o sufrirá complicaciones de la placa, con lo cual se comprometerá severamente el flujo de la sangre y dará origen a alguno(s) de los síndromes graves o potencialmente fatales.
Formas clínicas de Presentación de la Enfermedad Aterosclerótica Coronaria
- Infarto del miocardio
- Angina de pecho
- Insuficiencia coronaria aguda
- Arritmia cardíaca, con o sin muerte súbita de origen cardiovascular
- Insuficiencia cardíaca
Las placas de aterosclerosis se forman por acumulación de sustancias en el espesor de la pared arterial lo cual deformará la pared produciendo un engrosamiento que aumenta el espesor de la pared hacia afuera y hacia adentro (remodelado positivo o negativo respectivamente).
Con el crecimiento hacia la luz del vaso se produce reducción progresiva del calibre que inicialmente no causa disminución funcional de la magnitud del flujo de la sangre, pero cuando el crecimiento de la placa alcanza a reducir cerca de la mitad del calibre entonces se producirá una falta de balance entre la demanda del músculo cardíaco y la capacidad de aporte de flujo sanguíneo coronario, una condición denominada Isquemia del miocardio.
La formación y el crecimiento de la placa aterosclerótica tiene mecanismos complejos; estos incluyen penetración anormal de sustancias grasas (lípidos) entre la capa endotelial y la capa muscular (zona íntima de la pared arterial) formando una estría visible a simple vista en la cara interna de la pared arterial (estría grasa).
El organismo identificará esa condición anormal de acumulación de grasa en un sitio donde no debe estar en condiciones normales y se activarán mecanismos celulares de defensa en el sistema inmunológico del organismo, que incluyen atracción y migración de glóbulos blancos desde la sangre hacia la íntima para la remoción de la sustancia grasa acumulada.
Efectivamente los monocitos y los macrófagos (tipos de glóbulos blancos) expresarán receptores “basureros” a través de los cuales de produce ingesta de las sustancias grasas tóxicas anormales acumuladas; esto modificará el tamaño y la función de las células blancas de manera tan severa que termina en su destrucción; los residuos celulares y de las grasas ingeridas van acumulándose en la pared de la arteria, formando un “núcleo lipídico” de la placa aterosclerótica.
Este mecanismo se repite en el tiempo causando progreso del tamaño de la placa y mayor obstrucción arterial.
Al mecanismo de crecimiento del volumen de la placa se le suman dos complicaciones que empeoran la obstrucción: un mecanismo funcional como es la pérdida de la capacidad para dilatar la arteria cuando la demanda de oxígeno sanguíneo aumente a consecuencia de un aumento de la actividad del corazón en respuesta a requerimiento metabólico cambiante en el cuerpo, por ejemplo: correr, caminar de prisa o cuesta arriba, levantar un peso excesivo o tener una emoción fuerte.
Esta disfunción vasodilatadora puede incluso ser reemplazada por una respuesta anormal paradójica de contracción del músculo vascular que causará mayor reducción del calibre o el cierre total transitorio de la luz del vaso (espasmo arterial coronario).
En ese momento el paciente tendrá síntomas característicos de la isquemia miocárdica, típicamente una crisis de dolor de corta duración (minutos) en la medida en que el espasmo sea breve (angina de pecho) o será mas prolongado (mas de 20 minutos) como ocurre en el infarto del miocardio.
La segunda complicación de la placa es la trombosis coronaria. Se denomina trombosis a la coagulación de la sangre dentro de un vaso sanguíneo; la formación de un trombo puede ser parcial y no ocluye totalmente el vaso, o total, esto es, ocluye totalmente la luz vascular y detiene el paso de la sangre.
En el primer caso, la obstrucción parcial, el trombo formado se integrará con la placa para aumentar su tamaño, dando como resultado su crecimiento acelerado.
En el segundo caso, la oclusión total del vaso, cesará la nutrición del músculo que sufrirá un proceso de necrosis: el infarto del miocardio (Se denomina necrosis a la muerte de un tejido por isquemia, es decir, por interrupción de la llegada de sangre).
Los primeros tres síndromes coronarios, angina de pecho, insuficiencia coronaria aguda y el infarto del miocardio, se manifiestan en la mayoría de los casos (en aproximadamente el 75% de los pacientes) con crisis de dolor con algunas características comunes: localización, irradiación y el carácter o tipo de dolor y con características diferentes: la duración de cada episodio y las condiciones de aparición y de la acalmia.
El dolor de origen cardíaco tiene carácter opresivo: por ejemplo, la persona refiere la sensación de un gran peso sobre el tórax, o bien puede ser constrictivo: como si un puño le apretase por dentro.
Tiene localización variable: en el centro del pecho, detrás del hueso esternal, o bien a ambos lados del esternón.
Otras veces se localiza en toda la cara anterior del tórax, en uno o en ambos miembros superiores desde el hombro hasta los dedos de las manos, o puede localizarse en la parte superior del abdomen (el epigastrio), también en la espalda o en la región interescapular.
En ocasiones el paciente lo ubica en el cuello o en el maxilar inferior hasta la arcada dental.
Esta variada localización obedece a las interconexiones de las vías sensitivas del sistema nervioso periférico y central encargadas de percibir, organizar y distribuir el estímulo doloroso.
Cuando tiene una de las localizaciones descritas, el dolor puede irradiar también hacia cualquiera de las zonas del dolor cardíaco.
El carácter, la localización y la irradiación son elementos comunes al dolor de origen cardíaco.
El síntoma cardíaco doloroso tiene comportamiento diferente según se trate de angina de pecho, de insuficiencia coronaria aguda o de infarto del miocardio.
En la angina de pecho el síntoma dolor está relacionado con condiciones que aumenten el trabajo cardíaco, por ejemplo, una emoción o un esfuerzo físico, cesará con el reposo o con el uso de un medicamento que el médico recete para reducir rápidamente el trabajo del corazón. La duración de la crisis dolorosa en la angina de pecho será de pocos minutos, usualmente 3 a 5 min.
Por el contrario, el infarto del miocardio causará dolor de mayor intensidad, de aparición espontánea no asociada a la identificación de un desencadenante, se acompaña de importantes síntomas concomitantes que pueden ser: sudoración profusa, disnea, náuseas y vómito, mareo o lipotimia hasta pérdida del conocimiento. No cesa espontáneamente y tiene una duración mas prolongada usualmente mayor de 30 minutos, una hora o mas.
El médico lo aliviará con fuertes medicamentos analgésicos y con intervenciones farmacológicas o quirúrgicas que puedan aplicarse de inmediato o en corto tiempo (minutos) para intentar eliminar la obstrucción de la arteria coronaria bien sea causada por una trombosis o por un espasmo prolongado.
La insuficiencia coronaria aguda produce síntomas similares al infarto del miocardio, pero en los análisis que realiza el médico no se obtienen los datos que confirmen la ocurrencia de necrosis miocárdica, lo cual puede ocurrir porque la obstrucción no se prolongó suficiente, ejemplo, por alivio espontáneo de un espasmo o por lisis espontánea de un trombo.
La enfermedad coronaria de origen aterosclerótico y su consecuencia, la cardiopatía isquémica, puede ser diagnosticada por el médico incluso antes de la producción de los síntomas, mediante procedimientos usuales en la práctica clínica: el electrocardiograma, las pruebas de esfuerzo, las imágenes cardíacas logradas con ultrasonido (ecocardiograma), con isótopos radioactivos o con resonancia magnética. Puede también visualizar directamente la obstrucción arterial, su localización, la severidad y la extensión, mediante imágenes obtenidas por tomografía computarizada o con arteriografía coronaria o el ultrasonido intracoronario realizados mediante un cateterismo cardíaco.
Las formas clínicas de la enfermedad coronaria de origen aterosclerótico constituyen en su conjunto la cardiopatía isquémica, primera causa de muerte en la población adulta venezolana, con alrededor de 30.000 fallecidos por año.
Las bases, el método y la interpretación de los exámenes que permiten el diagnóstico de la cardiopatía isquémica serán expuestos en otro artículo de esta revista médica digital.
Dr. Julio Acosta Martínez
Presidente del Colegio Venezolano de Endotelio y de la Asociación Venezolana de Aterosclerosis. Expresidente de la Sociedad Venezolana de Cardiología y profesor retirado de Cardiología Clínica en la Universidad Central de Venezuela. Médico Cardiólogo de la Policlínica Metropolitana de Caracas.
