Los pacientes con ERC, especialmente aquellos en terapia de reemplazo renal (hemodiálisis o diálisis peritoneal) o trasplante, tienen un alto riesgo de una compleja patología conocida como Osteodistrofia Renal, que incluye la osteoporosis
Por: Dra. Karen Courville, FACP, SNI
La Dra. Karen Courville es egresada de la Facultad de Medicina de la Universidad de Panamá. Realizó estudios en Medicina Interna y Nefrología en el Complejo Hospitalario Dr. Arnulfo A. Madrid. Tiene un Fellow en Investigación Renal del Instituto Mario Negri en Bérgamo, Italia. Investigadora del Instituto de Ciencias Médicas de Las Tablas. Miembro del Sistema Nacional de Investigación (SNI)
Entre los 20 y los 30 años, se alcanza el pico de masa ósea, el techo de fortaleza que el esqueleto tendrá en la vida, y que luego ya no se puede formar. Si a esta edad la dieta falla, el entrenamiento es deficiente o se ignoran ciertos hábitos, se construye una base débil que pasará factura mucho antes de lo que imaginas: una fractura.
Un esqueleto fuerte es la base de un buen rendimiento deportivo, de resistencia en el gimnasio y de tu capacidad para practicar deportes de impacto sin lesionarte. La osteoporosis no solo significa riesgo de fractura de cadera a los 80. Significa, a largo plazo, dolor crónico, pérdida de altura y la temida «joroba de viuda».
Formación Ósea (Remodelación)
La formación ósea es un proceso dinámico y continuo llamado remodelación ósea, que consiste en la reabsorción del hueso viejo y la formación de hueso nuevo. Este equilibrio es fundamental para mantener la resistencia del esqueleto.
En nuestro cuerpo existen células especializadas que tienen funciones en la formación de hueso. Los osteoclastos son células multinucleadas que reabsorben (destruyen) el hueso, liberando minerales (Calcio). Los osteoblastos son células que forman hueso nuevo (matriz ósea, principalmente colágeno) y secretan la proteína osteoide. Los osteocitos son osteoblastos maduros atrapados en la matriz ósea; actúan como sensores de tensión mecánica y regulan la actividad de osteoclastos y osteoblastos.
Estas células actúan bajo la dirección de algunas hormonas reguladoras claves. La Hormona Paratiroidea (PTH) regula el calcio en sangre; la secreción intermitente promueve la formación de hueso y la secreción continua promueve la reabsorción de hueso. La calcitonina es una hormona que se encarga de disminuir la concentración de calcio sanguíneo, lo cual logra inhibiendo la reabsorción ósea y promoviendo su deposición en los huesos. La vitamina D (Calcitriol) aumenta la absorción de calcio en el intestino y es esencial para la mineralización ósea. Algunas hormonas como el estrógeno y la testosterona inhiben la actividad de los osteoclastos y estimulan la formación ósea; su deficiencia (menopausia) es una causa principal de osteoporosis. Existe un receptor identificado como el RANKL (receptor necesario para la activación de osteoclastos) que, en caso de aumentar su actividad, aumenta la activación de los osteoclastos.
No podemos olvidar que existen sustratos necesarios para que se forme el hueso, como el mismo Calcio (Ca), el principal mineral para la dureza del hueso y las proteínas (colágeno), que constituyen la matriz orgánica donde se deposita el calcio.
Riesgo y Debilidad Ósea
El riesgo de debilidad ósea aumenta cuando la reabsorción ósea excede la formación ósea (desequilibrio de la remodelación). La masa ósea máxima (pico de masa ósea) se alcanza alrededor de los 25-30 años. A partir de ahí, la pérdida es fisiológica, pero se acelera debido a algunos factores.
El predictor más fuerte de una futura fractura es una fractura previa por fragilidad. Otros factores incluyen edad avanzada (especialmente > 65 años), sexo femenino (posmenopáusico), bajo Índice de Masa Corporal (IMC <20), historia familiar de fractura de cadera y el uso de glucocorticoides, que son los medicamentos que más se asocian a osteoporosis, ya que inhiben los osteoblastos y promueven la activación de los osteoclastos (pero son medicamentos muy efectivos para el control de enfermedades inflamatorias y muy importante en la prevención de rechazo de órganos en trasplante).
Algunas enfermedades o trastornos hormonales como el exceso de hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo), la menopausia temprana, la artritis reumatoidea, las enfermedades de malabsorción intestinal (celiaquía), el mieloma múltiple, y la enfermedad renal crónica pueden alterar los mecanismos fisiológicos y producir debilidad ósea.
Otros medicamentos pueden estar asociados a ciertos trastornos, como por ejemplo; inhibidores de la bomba de protones (IBP), ya que pueden reducir la absorción de calcio; algunos anticonvulsivantes, porque pueden aumentar el metabolismo de la Vitamina D; el exceso de hormona Tiroidea; algunos anticoagulantes y algunos agentes antineoplásicos, como los inhibidores de la Aromatasa.
Definición de Osteopenia, Osteoporosis y Riesgo de Fractura
Para la evaluación de riesgo o realizar diagnóstico, existen estudios, criterios clínicos y algoritmos. La Densitometría Ósea (DXA) es un estudio de imagen que mide la densidad mineral ósea (DMO) en la columna lumbar y la cadera. El resultado clave es el T-score. Los criterios clínicos para el diagnóstico de osteoporosis incluyen si hay una fractura por fragilidad (fractura sin trauma o con trauma mínimo) de cadera o vértebra, independientemente del T-score. La Herramienta FRAX es un algoritmo que calcula la probabilidad a 10 años de una fractura mayor por osteoporosis y de fractura de cadera, utilizando factores de riesgo clínicos y la DMO.
T-score: Es el número de desviaciones estándar por debajo de la masa ósea promedio de un adulto joven sano del mismo sexo y etnia.
Tratamiento
El tratamiento se basa en reducir la reabsorción ósea (antirresortivos) o aumentar la formación (anabólicos).
| Clase de Medicamento | Mecanismo de Acción | Disminución del Riesgo | Duración del Tratamiento |
| Bifosfonatos | Antirresortivo: Inhiben la actividad de los osteoclastos, ralentizando la destrucción ósea. | 30-70% el riesgo de fracturas vertebrales; 30-50% de cadera. | Generalmente 3-5 años, seguidos de un periodo de descanso farmacológico (vacaciones de tratamiento) para evaluar el riesgo. |
| Anticuerpo monoclonal anti RANKL | Antirresortivo: Bloquea el RANKL (receptor necesario para la activación de osteoclastos). | Similar o superior a bifosfonatos. | No tiene periodo de descanso. Se debe suspender con cuidado, ya que la DMO puede caer y aumentar el riesgo de fractura. |
| PTH recombinante | Anabólico: Administración intermitente que estimula a los osteoblastos para formar hueso nuevo. | Reduce el riesgo de fracturas vertebrales y no vertebrales. | Máximo 2 años de uso. Se suele seguir con un antirresortivo para mantener la ganancia ósea. |
Osteoporosis y Enfermedad Renal Crónica
Los pacientes con ERC, especialmente aquellos en terapia de reemplazo renal (hemodiálisis o diálisis peritoneal) o trasplante, tienen un alto riesgo de una compleja patología conocida como Osteodistrofia Renal, que incluye la osteoporosis.
Debido a la disminución en la eliminación del fósforo del cuerpo por la orina, cuando hay una disminución del filtrado glomerular, los pacientes con enfermedad renal crónica en prediálisis presentan hiperparatiroidismo secundario.
En pacientes en terapia de reemplazo renal los pacientes se presentan cambios en la conformación ósea, que puede ser de alto recambio (por exceso de PTH) o de bajo recambio (hueso adinámico, con muy bajo PTH) o mixto, todas con riesgo de fractura. En trasplante renal, existe un riesgo elevado, máximo en el primer año post-trasplante, debido al uso de altas dosis de glucocorticoides e inmunosupresores, además de la enfermedad ósea preexistente.
Debido a estos factores, los pacientes con ERC tienen un riesgo de fractura de cadera que es 4-5 veces mayor que la población general. El manejo es complejo ya que muchos tratamientos (ej. bifosfonatos) deben usarse con extrema precaución o están contraindicados debido a la disfunción renal.
Recomendaciones para huesos sanos
Para evitar que en el futuro se presenten trastornos de mineralización en los huesos, hay algunas recomendaciones que se deben seguir de manera temprana y por el resto de la vida.
- Ingesta adecuada de Calcio: Consumir 1000-1200 mg/día (a través de lácteos, verduras de hoja verde, o suplementos si es necesario).
- Vitamina D Suficiente: Niveles séricos óptimos entre 30-60 ng/mL. Esto puede requerir exposición solar moderada o, más a menudo, suplementación (800-2000 UI/día).
- Ejercicio con Carga de Peso: Realizar actividades que impliquen soportar el peso corporal (caminar, correr, subir escaleras, levantamiento de pesas) para estimular a los osteoblastos.
- Estilo de Vida Saludable: Evitar el tabaco (interfiere con la absorción de calcio); limitar el alcohol (más de 2-3 unidades al día); prevención de caídas, especialmente en adultos mayores.
- Revisión Médica: Monitoreo de la DMO y evaluación de riesgos con la DXA en mujeres posmenopáusicas y hombres > 70 años, o antes si existen factores de riesgo.
- Vigilancia de su enfermedad de base: si tiene una enfermedad o toma algún medicamento que produzca riesgo, se debe mantener vigilancia para inicio temprano de tratamiento de osteoponia y así evitar la osteoporosis y las fracturas.
Por: Dra. Karen Courville, FACP, SNI
