Por: Dr. José O’Daly MD., DMSc., PhD
El Dr. José O’Daly es egresado de la Universidad Central de Venezuela (UCV) con posgrado en el Instituto Anatomopatológico «Dr. José Antonio O’Daly» (y Phylosophy Doctor en el Johns Hopkins University, Baltimore, Maryland, EE.UU. Fue investigador del Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (IVIC) y es una autoridad en investigaciones sobre leishmaniasis y la enfermedad de Chagas. En este artículo comparte algunos conceptos, como parte de su intervención en el XX Congreso Venezolano de Ciencias Médicas de la Academia Nacional de Medicina de Venezuela, sobre biología molecular del Tripanosoma cruzi
El origen del Mal de Chagas es un protozoario, el Tripanosoma cruzi, que se encuentra en insectos vectores artrópodos como Rhodnius prolixus y Triatoma megistus. En el intestino anterior crece en colonias de epimastigotes que se diferencian de la forma infectante tripanosoma metacíclico que con su membrana ondulante y flagelo se mueven en la piel y penetran por la herida o por el ojo al frotarse la picada con los dedos para luego pasar a la sangre y colonizar los tejidos como el miocardio o los órganos digestivos, en la forma de nidos de amastigotes produciendo la miocarditis aguda y crónica, el megaesofago y el megacolon que duran toda la vida en el huésped infectado.
La enfermedad de Chagas induce inmunosupresión en el mamífero infectado permitiendo la colonización del T cruzi en los tejidos como amastigotes los cuales persisten en corazón y órganos digestivos de por vida.
Estado actual de la enfermedad de Chagas en Venezuela
La campaña de control de la enfermedad de Chagas, iniciada hace unos 50 años en Venezuela, modificó significativamente su expresión epidemiológica y clínica en el país. La seroprevalencia de la población rural disminuyó desde 44,5 % en 1958 a 9,2 % en 1998.
Persisten sin embargo focos de trasmisión activa especialmente en estados del suroeste. Actualmente el mayor reto para interrumpir la trasmisión debe hacerse con menores recursos.
La miocardiopatía crónica chagásica se clasifica en 3 grupos de clínica y pronóstico diferentes. Los asintomáticos, grupo I, constituyen el 75 % de los seropositivos y tienen una sobrevida casi normal.
Los sintomáticos grados II y III (daño cardíaco moderado y severo respectivamente) tienen tasas de sobrevida aproximadas a los 5 años de 85 % y de 33 % respectivamente.
Hoy los seropositivos viven 20 o más años más que antes de la campaña.
La enfermedad de Chagas presenta una etapa aguda de 6-16 días después de la infección que dura 4-8 semanas. La mayoría de las veces es asintomática. El cuadro clínico con fiebre, linfadenopatías, hepato y esplenomegalia, suele ser leve y semejante a muchas enfermedades infecciosas. En algunos casos, a nivel del sitio de inoculación, se produce edema que se denomina chagoma. Si ocurre alrededor del ojo, se llama signo de Romaña. Rara vez, en la etapa aguda en niños, de 1 a 5 años puede desarrollarse una miocarditis o meningoencefalitis con pronóstico fatal.
Un análisis clínico de 965 sujetos (676 asintomáticos y 289 sintomáticos) y las muertes de 160 con sus causas posibles, arrojó que un tercio de las muertes en asintomáticos fue de causa no-cardíaca, y un tercio de las muertes en los sintomáticos fue por insuficiencia cardíaca congestiva (P< 0,0001).
No hubo diferencia significativa entre las muertes de los asintomáticos y los sintomáticos ocurrida súbitamente, por eventos cerebrovasculares, con dolor torácico, o de causa desconocida.
Las proporciones de muerte súbita en ambos grupos fue de 38 % y 44 % respectivamente (P= 0,85).
Entre los avances fisiopatólogicos de la literatura se describen los trastornos de la microcirculación, la presencia de autoanticuerpos con efectos bloqueadores autonómicos, de antígeno humano leucocitario grupo A, clase II de distribución diferente en casos con y sin daño cardíaco, y la hiperactivación neuroendocrina con remodelación ventricular anormal.
Como contribuciones de nuestro grupo se señala la utilidad de la ecocardiografía doppler en estimar la severidad de la disfunción sistólica y diastólica, el diagnóstico no-invasivo de la lesión apical y otras lesiones segmentarias ventriculares y la presencia de disfunción endotelial coronaria.
Adicionalmente se revisan brevemente las opciones antiarrítmicas con medicamentos, ablación, procedimientos quirúrgicos y eléctricos.
Los resultados del trasplante cardíaco son muy satisfactorios y mejores que otras técnicas quirúrgicas. El uso de marcapasos prolonga la sobrevida si no hay insuficiencia cardíaca congestiva. Experiencias iniciales con estimulación sincrónica biventricular y el uso de defibriladores automáticos luce prometedor pero costoso. Las drogas parasiticidas están indicadas en casos de Chagas agudo, infección accidental, reactivación en trasplante cardíaco, o infección reciente menor de 5 años. El uso en crónicos es todavía controversial.
Para el control de la enfermedad se debe repetir el método que usó el maestro Arnoldo Gabaldón de fumigación, reconstruyendo los ranchos de paredes de bahareque para quitar los agujeros donde se esconde el insecto triatomino.
Exterminar al triatomino con insecticidas, reconstruir la vivienda rural, realizar educación sanitaria continua para explicar a los habitantes del medio rural los riesgos de contaminación del Tripanosoma cruzi, son parte de las estrategias.
Por: Dr. José O’Daly MD., DMSc., PhD
