Drogadicción: la epidemia social que emana del cerebro

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Dr. Miguel A. Cedeño T.

El mundo hispanoamericano conoce perfectamente la grandeza y la tragedia de Héctor Lavoe. El famoso intérprete del género musical conocido como salsa,llegó a Nueva York en 1963 con 16 años de edad desde su natal Puerto Rico, y en su nuevo hogar se desempeñó como pintor, maletero, mesero y conserje, hasta que su asistencia a los salones de baile y clubes de música latina selló su destino como cantante.

Cuando la fama alcanzó a Lavoe y el dinero empezó a llegar, no supo cómo manejar este estilo de vida ni los problemas familiares que tuvo.

La muerte de su hijo y suegra lo hicieron tropezar y cayó en el consumo de drogas. Su vida desordenada empezó a afectar su actividad como cantante, llegaba tarde a los conciertos, llevaba una vida llena de excesos y fiestas hasta el punto que tuvo que someterse varias veces a rehabilitación.

En la década de los ´80 Lavoe se volvió lo suficientemente famoso, enfrentando giras y conciertos excesivos, lo que le generó un desgaste emocional y físico, y cuando sentía que su cuerpo no podía más, solía consumir sustancias psicoactivas al punto de volverse heroinómano, perdiendo el control absoluto de su vida y contrayendo SIDA, enfermedad causante de acabar con su vida unos años después.

Una jeringa infectada fue todo lo que se necesitó para que su destino diera un giro radical y lo llevara a la muerte el 29 de junio de 1993. Lavoe sucumbió a su drogadicción pero lo extraordinario es que nunca perdió el cariño de su gente, mismo que conserva hasta hoy día.

Su historia es apenas una de tantas en las que icónicas figuras del cine, la farándula y la política han ligado su suerte a la drogadicción. Los casos de Demi Lovato, Philip Seymour Hoffman, Kurt Cobain, Lindsay Lohan y otros destacan entre los más sonados.

Según la Organización Mundial de la Salud, la adicción se define como un estado de intoxicación crónica y periódica originada por el consumo repetido de una droga, natural o sintética, caracterizada por: una compulsión a continuar consumiéndola por cualquier medio, una tendencia al aumento de la dosis, y una dependencia psíquica, y generalmente física, con consecuencias perjudiciales para el individuo y la sociedad. (Serie de Informes Técnicos, ONU, números 116 y 117, 1957).

En las clasificaciones de Psiquiatría su descripción aparece como: Síndrome de Dependencia (CIE-10) y como consumo grave en el capítulo de Trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos (DSM-V). Como  puede verse, la acepción general es considerar a la drogadicción como una enfermedad.

Pero, ¿cómo se instaura la drogadicción? ¿Qué hace que el destino de algunas personas quede irremediablemente ligado al consumo de drogas? ¿Por qué este consumo se ha esparcido por todo el planeta, a tal punto que casi ningún país escapa al mismo? ¿Por qué este consumo es tan difícil de controlar? ¿Por qué esta enfermedad es tan difícil de tratar? Muchas son las interrogantes que podríamos realizar acerca de este fenómeno que a su vez es una problemática económica, legal, política, sanitaria y social de connotación mundial, y cuyo abordaje entonces debe ser interdisciplinario.

Sin embargo, si aceptamos que se trata de una enfermedad, por su extensión y frecuencia podría considerársele como una epidemia crónica, solo que su instauración gradual en el ser humano no la hace parecer así, diferente a lo que ocurre con las enfermedades infecciosas cuyo inicio suele ser súbito y de rápida propagación.

Incluso, el aumento del consumo de drogas durante la actual pandemia por  coronavirus, ha hecho que se le considere  parte integral de la sindemia vigente en nuestros días.

El problema de la drogadicción es tan complejo que su abordaje ha pasado por varias etapas y diversas visiones. Así, a principios del siglo XX, surgió como una forma de prevenirlo o abordarlo el modelo etíco-jurídico, el cual asumía que las drogas que no están catalogadas como legales son fuente de graves daños físicos, psíquicos y sociales, y por tanto deben quedar fuera del alcance de los ciudadanos, al otro lado de la barrera levantada por la ley.

Es decir, este modelo pretendía proteger al individuo y a la sociedad de los males derivados de las drogas no institucionalizadas.

Luego agregó que el uso y abuso de sustancias legales e ilegales es en sí misma una conducta delictiva causante de las drogodependencias, ya que promueve el ejercicio de actividades delictivas contra la salud, y quien lo hace se considera un delincuente.

A medida que la problemática se fue extendiendo y afectando a diferentes estratos sociales, las personas adictas empezaron a verse más como enfermos que como delincuentes, visión que fue introducida por el modelo médico-sanitario.

Éste se basa en la idea del drogodependiente como víctima de una enfermedad. Destaca las características farmacológicas de la droga como agente agresor de la salud pública, sin importar el estatus legal de la misma.

Sin embargo, como ninguno de los dos modelos dio una solución a la problemática, surgió el modelo psicosocial, el cual postula que cuando un sujeto inicia una etapa de fuerte dependencia a cualquier droga, como puede ser el tabaco, el alcohol, la heroína, u otra, se hace científicamente poco útil.

El mismo remarca separaciones profundas y artificiales entre la adicción física y la adicción psíquica, y considera ilógico separar las causas individuales de las causas sociales, ya que la conducta humana no es algo ni meramente físico, ni únicamente psíquico, ni exclusivamente social, sino definitivamente psicosocial.

De allí parte este modelo para ofrecer explicaciones en términos psicosociales, ya que según el mismo, cuando un individuo empieza a consumir, lo hace, en algunos casos, porque persigue una meta psicosocial.

Más adelante surgió el modelo sociocultural, el cual señala al entorno cultural como determinante del tipo de droga consumida, así como la forma de su consumo. Considera que el uso de drogas ilegales es una característica de las sociedades modernas.

Así, factores como el analfabetismo, la carencia de vivienda adecuada, la pobreza, como también la urbanización e industrialización no planeada, favorecen la motivación al consumo de drogas.

Sostiene este modelo que la adicción a las drogas surge como una consecuencia entre el encuentro de la disponibilidad de la misma y la fragilidad personal.  

Por último, cuando apareció el fenómeno del narcotráfico, surgió entonces el modelo geopolítico estructural, el cual mantiene una visión integral y sistemática del fenómeno global del tráfico (comercio), y consumo de drogas, desde una concepción de la realidad como un todo estructurado.

Muestra al traficante como una industria ilícita trasnacional, a la droga como una mercancía, al consumidor como un actor y problema social en la interacción tráfico-mercancía-consumo, y el contexto no solo es el ambiente individual, familiar y comunitario, sino toda la sociedad.

Todos los modelos anteriores tienen sus debilidades y fortalezas al momento de abordar la problemática, y dejan ver claramente como diversos factores biopsicosociales interaccionan en la misma.

En mi opinión hay tres factores  imprescindibles para que se instaure una drogadicción, uno es la disponibilidad de la droga, otro es contar con un cerebro susceptible a desarrollar la adicción (la mayoría de las personas que experimentan con drogas no desarrollan la adicción, es decir, no son susceptibles a desarrollar la enfermedad), ambos factores conectados por la toma de decisión personal de probar o continuar consumiendo una droga, una función ejecutiva del cerebro a menudo influenciada por factores ambientales y que muchas veces se deteriora en etapas avanzadas de la enfermedad, incrementando así el descontrol del consumo.

Sin embargo, para el neurocientífico Steven E. Hyman de la Universidad de Harvard “la ciencia está en etapas tempranas y aún no existe una teoría que convenza completamente en cómo resulta la adicción de una interacción entre factores de riesgo, drogas y cerebro.

A pesar de la gran profusión de datos actuales, aún existen desacuerdos a nivel teórico sobre los mecanismos de la adicción”. Y es sobre algunos mecanismos neurobiológicos que hacen a un cerebro vulnerable a desarrollar una drogadicción en que basaré primordialmente este artículo.

A nivel estructural y de vías neurales, la vía más estudiada e involucrada en las diferentes adicciones es la vía mesolímbica (va desde el área tegmental ventral y la sustancia negra al núcleo acumbens), mejor conocida como el sistema de recompensa, que como su nombre lo indica, provee recompensa o gratificación a los seres humanos.

Sin embargo, esta vía no sólo llega al núcleo acumbens sino también a la corteza prefrontal (vía mesocortical), a la amígdala y al estriado dorsal. Todas estas vías son dopaminérgicas.

Para R . A. Wise y P. P. Rompre, las proyecciones dopaminérgicas del área tegmental ventral al núcleo acumbens son el componente clave para el circuito cerebral de recompensa.

Dentro de este circuito, se requiere la dopamina para que un estímulo natural (apareamiento, comida, ejercicio, etc.) sea gratificante.

De igual manera, la dopamina es requerida para que las drogas adictivas sean igualmente gratificantes. (Brain dopamine and reward. Vol. 40:191-225. Feb 1989).

Por su parte, B. J. Everitt y T. Robbins, añaden que existen mecanismos que permiten a un organismo aprender y hacer secuencias de acciones para obtener una recompensa de manera automática y eficiente, y éstos dependen primariamente del  cuerpo estriado, y la amígdala es especialmente crítica al establecer relaciones cognitivas entre los eventos emocionales relevantes y los estímulos neutros que se convierten en predictores del evento emocional. (Ann  N. Y. Acad . Sci.  985: 233-250. 2003).

Por otro lado, G. Schoenbaum y M. Roesch, sostienen que el cerebro ha evolucionado varios mecanismos especializados para maximizar la habilidad de un organismo en obtener recompensas.

Según ellos, hay mecanismos para proveer representaciones internas de la recompensa y a asignarles valores relativos comparados a perseguir otras metas, y que estos mecanismos dependen de la corteza orbitofrontal. (Trends Neurosci. 2006 February ; 29(2): 116–124).

Así podemos concluir que la dopamina, a través de las vías antes señaladas, favorece el aprendizaje de la recompensa, facilita el recuerdo del estímulo asociado a la recompensa y proporciona la información necesaria para ejecutar la respuesta adaptativa para conseguir el objeto gratificante.

No obstante, a pesar de que la dopamina y la vía mesolímbica se consideran claves en la génesis de los procesos adictivos, también se ha visto la participación de otros neurotransmisores en estos complejos procesos.

Así, el ácido glutámico es considerado vital para el control de la conducta de búsqueda de una droga. Además,  se ha visto que interviene en la activación de los mecanismos de plasticidad sináptica (potenciación y depresión a largo plazo) en el  área tegmental ventral, el núcleo acumbens, la amígdala y la corteza prefrontal, la que se acompaña de cambios estructurales en las sinapsis (aumento o disminución de espinas y arborizaciones dendríticas), dependiendo de la intensidad de la estimulación y el tipo de receptores glutamatérgicos estimulados.

Otro neurotransmisor, el ácido gama amino butírico (GABA), también participa en los procesos adictivos inhibiendo neuronas dopaminérgicas las cuales generan respuestas mediadas por el receptor gaba A. Las neuronas gabaérgicas del área tegmental ventral producen inhibición local y también se proyectan al núcleo acumbens y a la corteza prefrontal.

A nivel molecular, dos autoridades en la materia, Robert C. Malenka y Eric J. Nestler, publicaron un gran trabajo con animales hace algunos años. Para ellos, cuando se consume drogas se da la salida de dopamina del área tegmental ventral al núcleo acumbens.

Esta señalización de dopamina lleva a la activación del factor de transcripción Creb (en forma rápida) y del delta Fos B (en forma gradual). El Creb luego se une al ADN en el núcleo de las neuronas del acumbens, activando genes específicos que codifican proteínas implicadas en la dependencia y la tolerancia a las drogas.

Una de estas proteínas, la dinorfina, se dirige entonces al área tegmental ventral acallando el circuito de recompensa y como consecuencia el adicto necesitará más droga para calmar la ansiedad que esto le produce.

Igualmente, ellos sostienen que cuando un adicto detiene el consumo por algunos días, decae la actividad del Creb, y por el contrario, los niveles de delta Fos B,que ya han alcanzado una magnitud elevada, se mantienen así inclusive pasadas varias semanas sin consumo.

Así, el delta Fos B deprime la síntesis de dinorfina y activa genes específicos distintos a los activados por el Creb.

Estos genes activados codifican proteínas implicadas en las respuestas de sensibilización a drogas y a recuerdos del consumo en el pasado. Por ejemplo, la proteína CDK5, puede promover cambios estructurales, que sensibilizarían, de forma persistente, las neuronas del núcleo acumbens.

Así, las drogas o cualquier referencia a las mismas, provocarían la activación de dichas células, y por ende la recaída de un consumidor a las mismas.

También sugieren los autores que la CDK5 estaría involucrada en la excesiva proliferación de espinas dendríticas con nuevas conexiones interneurales en el núcleo acumbens de animales “cocainómanos”, lo que aumentaría la sensibilidad de estas neuronas ante estímulos provenientes del área tegmental ventral y de otras procedencias.

En animales esta proliferación dentrítica se mantiene algunos meses después de dejar de consumir drogas.

Incluso, se especula que estos entrelazamientos neuronales a merced de la CDK5 multiplican la asociación semiótica durante años entre las células conectadas, lo que podría explicar la reacción desproporcionada del cerebro ante cualquier referencia a la droga. (Sci Am Mar 2004).

Aunque buena parte del conocimiento sobre el sistema de recompensa emana de estudios con animales, actualmente los estudios con técnicas de formación de imágenes (resonancia magnética funcional o tomografía por emisión de positrones), han corroborado en el ser humano la existencia de vías equivalentes relativas al control de la recompensa natural y de la mediada por drogas.

Estas técnicas han permitido ver la excitación del núcleo acumbens, la amígdala y otras regiones de la corteza cerebral de un cocainómano cuando se le ofrece esta droga.

El mismo resultado se obtiene cuando se le pone un video donde se consume cocaína, o se le muestra una foto de la misma.

Las mismas regiones se excitan en un ludópata a quien se le muestra una imagen de una máquina de casino, lo que sugiere que la vía área tegmental ventral-núcleo acumbens también juega un papel importante en las adicciones no relacionadas con las drogas.

Como señalé anteriormente, a pesar del robusto papel de la dopamina a través de la vía mesolímbica (sistema de recompensa) en el proceso adictivo, no es el único neurotransmisor ni la única vía involucrada en el mismo.

La amígdala, el hipocampo y la corteza frontal intervienen también formando una especie de circuito con el área tegmental ventral y el núcleo acumbens. Todas esas regiones se comunican con el sistema de recompensa mediante la liberación de ácido glutámico.

Según Malenka y Nestler, las drogas afectan la sensibilidad del ácido glutámico en el sistema de recompensa potenciando la liberación de dopamina en el área tegmental ventral, así como la respuesta a la dopamina en el núcleo acumbens, promoviendo la consiguiente actividad del Creb y el delta Fos B como ya vimos anteriormente.

 Pareciera que esta alteración de la sensibilidad del ácido glutámico potencia las vías neurales que vinculan el recuerdo del consumo de drogas con un intenso placer, lo que alimenta el deseo de repetir la experiencia de consumo.

Todo esto parece explicarse por la repercusión del ácido glutámico en el hipocampo, estructura en la que ocurren procesos de neuroplasticidad como la potenciación a largo plazo, un fenómeno que ayuda a la formación de recuerdos que parecen darse por el traslado de proteínas receptoras de este neurotransmisor desde depósitos intracelulares hasta la membrana celular donde reaccionan ante el ácido glutámico liberado en una sinapsis.

Si tomamos en cuenta que quizás el problema mayor de la drogadicción lo constituyen las frecuentes recaídas de los adictos, muchas veces condicionadas por recuerdos asociados al consumo (pasar por un lugar donde se consumía, oír una música con la que se consumía o encontrarse una persona con quien se consumía), los cuales hacen de la drogadicción una enfermedad crónica y rebelde a los tratamientos, el anterior proceso de memoria adictiva resultaría crucial en la cronicidad de esta enfermedad.

Dr. Miguel A. Cedeño T.

El autor de este texto es el doctor Miguel A. Cedeño T., psiquiatra y catedrático de Psiquiatría Clínica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Panamá.