Por: Dra. Karen Courville, FACP, SNI
La Dra. Karen Courville es egresada de la Facultad de Medicina de la Universidad de Panamá. Realizó estudios en Medicina Interna y Nefrología en el Complejo Hospitalario Dr. Arnulfo A. Madrid. Tiene un Fellow en Investigación Renal del Instituto Mario Negri en Bérgamo, Italia. Investigadora del Instituto de Ciencias Médicas de Las Tablas, es presidenta de la Sociedad Panameña de Nefrología e Hipertensión. Miembro del Sistema Nacional de Investigación (SNI)
El ácido úrico es una sustancia química que se crea cuando el cuerpo descompone sustancias llamadas purinas. Las purinas se producen normalmente en el cuerpo como un producto final del metabolismo, sintetizado en el hígado e intestinos mayormente, y en el músculo, endotelio y riñones. También se encuentran en algunos alimentos como las vísceras (el hígado), las anchoas, la caballa, los frijoles y arvejas secas y algunas bebidas alcohólicas.
La mayor parte del ácido úrico se disuelve en la sangre y viaja a los riñones, desde donde sale a través de la orina. Si su cuerpo produce demasiado ácido úrico o no lo elimina en cantidades suficientes, suben los niveles en la sangre y esto se denomina hiperuricemia.
En los pacientes con enfermedad renal, la asociación con hiperuricemia es muy importante.
Cuando el filtrado glomerular o la función del riñón disminuye, los niveles de ácido úrico aumentan y pueden producir un rango variable de afectación, como artritis gotosa aguda debida a la precipitación de cristales de urato a nivel de articulaciones; la gota tofácea debida a la precipitación de los cristales en piel y tejido celular subcutáneo; la nefrolitiasis úrica, por precipitación en la orina, produciendo cálculos; la nefropatía aguda por ácido úrico debida a precipitación de cristales intratubulares (se puede presentar en ciertos tumores, luego de la realización del tratamiento de quimioterapia, y que produce un síndrome conocido como síndrome de lisis tumoral) y la nefropatía crónica por ácido úrico debida al depósito de cristales de urato en el intersticio medular, produciendo fibrosis intersticial. Además, existen alteraciones congénitas o de nacimiento, que afectan algún gen relacionado y que producen una nefropatía familiar juvenil hiperuricémica.
¿Cómo la hiperuricemia afecta el organismo?
En los últimos años se ha demostrado que la hiperuricemia produce daño renal no relacionado con la precipitación de cristales de urato, sino que a largo plazo produce cambios en la hemodinamia renal llegando a generar daño renal.
A nivel histológico se ha documentado mediante estudios, un aumento de la presión arterial con vasoconstricción de la arteriola aferente, con descenso de la tasa de filtración glomerular por nefrona y aumento de la presión intraglomerular, con desarrollo posterior de fibrosis y esclerosis de algunos compartimentos renales, como los túbulos y el intersticio.
Los factores dietéticos, genéticos o medioambientales pueden condicionar el desarrollo de hiperuricemia y, a largo plazo, el desarrollo de hipertensión, esto secundario a que si es por un período sostenido, estimula el sistema renina angiotensina aldosterona e inhibe la liberación de óxido nítrico endotelial, contribuyendo a la vasoconstricción renal y posiblemente aumentando la presión arterial.
En las madres embarazadas con altos niveles de ácido úrico por su dieta o condicionados por la presencia de preeclampsia, obesidad o prehipertensión pueden transferir este ácido úrico a la circulación fetal a través de la placenta, lo que puede producir un retraso de crecimiento intrauterino y una reducción en el número de nefronas.
La hiperuricemia también se ha asociado en varios estudios epidemiológicos con resistencia a la insulina, diabetes y esteatosis hepática o grasa en el hígado. En los pacientes diabéticos con buen control de presión arterial, el tratamiento de la hiperuricemia disminuye la incidencia de macroalbuminuria o pérdida de proteína en la orina y el desarrollo de nefropatía diabética tanto en pacientes con DM tipo 1 como tipo 2, disminuyendo la hemoglobina glicosilada. En el tema de hígado graso, el tratamiento de la hiperuricemia mejora el hígado graso en varios modelos animales de síndrome metabólico.
¿Qué riesgo tienen los pacientes con ácido úrico alto?
La hiperuricemia produce cambios hemodinámicos e histológicos renales que conducen a una glomeruloesclerosis y fibrosis túbulo intersticial. Estos cambios producen enfermedad renal y aumentan el riesgo de hipertensión. En los pacientes con nefropatía mesoamericana se ha encontrado que presentan niveles elevados de ácido úrico, pero de manera asintomática, y se ha visto asociada al aumento de ingesta de bebidas azucaradas o con alto contenido de fructosa al utilizarlas para hidratación luego de jornadas extensas con exposición al calor. Existe una alteración en el metabolismo de la fructosa, favoreciendo la producción de acido úrico, aumentando entonces los niveles en sangre. Esto aumenta el riesgo cardiovascular y acelerar la progresión de enfermedad renal crónica.
¿Cómo evitar la hiperuricemia?
Si le indican tratamiento farmacológico, el mismo deberá ser completado por un período de 3 meses y se deberá hacer un nuevo control de laboratorio para decidir si se suspende o se continúa con una dosis menor.
Es importante cuidar su peso. El aumento de peso está relacionado con el síndrome metabólico. Si tiene los valores elevados de ácido úrico en sangre, se debe evitar el ayuno prolongado e ingerir una abundante cantidad de agua durante todo el día, prefiriendo el agua a cualquier otra bebida azucarada.
Se debe evitar ciertos tipos de comida por su alto contenido en purinas, como las carnes grasas y las vísceras animales (hígado, molleja, sesos, riñones, lengua); disminuir el consumo de hamburguesas, salchichas y carnes grasas (tocino), y sopas de sobre. Algunas carnes tienen mayor contenido de purinas, como las aves de caza, el ganso y el pato y mariscos. Se debe evitar alcohol en todas sus formas.
Por: Dra. Karen Courville, FACP, SNI
