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Dr. Julio Acosta Martínez

El organismo conserva energía; parte de esa función es realizada en la mucosa del intestino delgado y en las células del túbulo próximal renal por las proteínas de transporte denominadas SGLT1 y 2 respectivamente (Sodium-Glucose Linked Transporter1 y 2). Las SGLT1 reabsorben glucosa desde el lumen del intestino delgado hacia las células de la mucosa intestinal, y la SGLT2 desde el filtrado glomerular en el lumen tubular renal hacia el interior de las células peri tubulares.

La inhibición de la absorción de la glucosa en el túbulo proximal se utiliza en la terapia actual de la Diabetes Mellitu con los fármacos inhibidores del SGLT2, como  la Empaglifozina, Dapaglifozina y otros. 

En recientes estudios clínicos realizados con estos inhibidores se puso en evidencia un efecto muy favorable sobre los eventos cardíacos en los pacientes tratados, incluyendo reducción importante de la hospitalización por Insuficiencia Cardíaca y Mortalidad Cardiovascular; posteriormente el efecto se evidenció tanto en pacientes diabéticos como en no diabéticos. 

Estos hallazgos iniciaron una de las más modernas cadena de investigación cardiológica del siglo XXI incluyendo el conocimiento de los mecanismos bioquímicos y celulares que explican el beneficioso efecto cardiovascular de estos fármacos.

Los resultados de estudios impecablemente diseñados, multicéntricos, prospectivos, aleatorios, doble-ciegos y controlados, realizados en miles de pacientes, han conducido a considerar hoy a los fármacos inhibidores de los co-transportadores sodio-glucosa como uno de los medicamentos cardiovasculares más importantes del momento.

El último estudio, denominado EMPEROR-PRESERVE, realizado en pacientes con Insuficiencia Cardíaca y Fracción de Eyección Preservada, presentado en el primer día del Congreso Europeo de Cardiología y esperado con gran expectativa, resultó positivo en reducir las hospitalizaciones en estos pacientes(1).

El síndrome de Insuficiencia Cardíaca (IC) es causa frecuente y en aumento de hospitalización; su causa es diversa: isquemia del miocardio por enfermedad coronaria, infarto del miocardio, hipertensión arterial, diabetes, defectos valvulares, infección viral, parasitaria o bacteriana, alteraciones congénitas y otras. 

Dependiendo del tipo de alteración de la función miocárdica, hay dos tipos de IC: en un caso el músculo cardíaco reduce la fuerza de contracción necesaria para expulsar la sangre durante la sístole, en otro caso el músculo cardíaco se hace muy rígido y se dificulta la función de llenado durante la diástole cardíaca; se denominan IC sistólica y diastólica respectivamente. 

El parámetro más utilizado para determinar el tipo de IC se obtiene mediante el estudio del corazón por ultrasonido (ecocardiografía), mediante el cual se determina la fracción de sangre expulsada en cada latido cardíaco (Fracción de Eyección; FE), la cual está disminuida en la IC sistólica y conservada o preservada en la IC diastólica; por eso se les denomina también IC con FE reducida (ICFEr) o IC con FE preservada (ICFEp) respectivamente.

Los pacientes que se hospitalizan por IC tienen uno de los dos tipos de IC, repartidos en 50% para cada uno. Ambos tienen un pronóstico reservado en cuanto a expectativa de vida o de readmisión de emergencia. 

La ICFEr responde favorablemente a los tratamientos establecidos en modelos o guías clínicas bien establecidos, con mejoría de los síntomas y reducción de las complicaciones sucesivas. 

Hasta ahora no disponíamos de un fármaco que fuese beneficioso para los pacientes con ICFEp; de ello se desprende la expectativa despertada por el estudio EMPEROR-PRESERVE realizado con el fármaco Empaglifozina en pacientes con ICFEp, comparado contra placebo, que demostró un hito en la terapia farmacológica cardiovascular como es importante reducción de la hospitalización por ICFEp y una tendencia a disminuir mortalidad cardíaca por esta causa.

Ref (1) S.D. Anker, J. Butler, G. Filippatos, J.P. Ferreira et al. Empagliflozin in Heart Failure with a Preserved Ejection Fraction. NEJM Agosto 27, 2021

Dr. Julio Acosta Martínez

Médico Cardiólogo de la Policlínica Metropolitana de Caracas, presidente de la Asociación Venezolana de Aterosclerosis, del Colegio Venezolano de Endotelio y de la Fundación Educación Médica. Expresidente de la Sociedad Venezolana de Cardiología y miembro honorario de la Fundación Venezolana de Cardiología Preventiva. Profesor retirado de Cardiología Clínica en la Escuela Médica Razetti de la Universidad Central de Venezuela, co-fundador y ex-coordinador de la Unidad de Cuidados Coronarios del Hospital Universitario de Caracas, Venezuela