Por: Dr. José L Cevallos G. Md, PhD
El Dr. José L. Cevallos MD, PhD es Médico Cirujano egresado de la Universidad Central de Venezuela (1963). Médico Especialista en Medicina Interna, UCV (1968). Médico Especialista en Endocrinología, Harvard Medical School of Medicine, Boston, USA (1971). Doctor en Ciencias Médicas (PhD), UCV (2003). Director del Laboratorio de Investigaciones Clínicas de la Facultad de Medicina, UCV (1975-presente)
Hemos dejado de último las hormonas hipofisiarias ACTH (estimulante de las adrenales), vista en la entrega anterior y la TSH o estimulante de la tiroides. Este cuarteto de hormonas son como ya habíamos dicho: Indispensables para la vida de los organismos superiores.
La TSH, al estimular la tiroides, permite que esta regule entre otras cosas, la temperatura corporal y la actividad de los músculos esqueléticos y cardíacos, funciones a las cuales nos ocuparemos al referirnos detalladamente a la Tiroides.
Hagamos un paréntesis para señalar que las H hipofisiarias LH, FSH, ACTH y TSH, ejercen el control de sus respectivas glándulas periféricas (gónadas, adrenales y tiroides), mediante una permanente retroalimentación, entre la concentración circulante en sangre de las H estimuladoras ya citadas y las H producto de esa estimulación (testosterona, estrógenos, hidrocortisona y tiroxina).
Un ejemplo sería que si por alguna circunstancia transitoria o permanente, el organismo necesita una mayor producción, digamos de tiroxina (porque hace mucho frío), el hipotálamo detecta esta situación y estimula a la hipófisis a que produzca más TSH, y esta a su vez a la tiroides a que produzca más tiroxina (T4). Igual sucede con la ACTH y la hidrocortisona adrenal en presencia de un estrés, y por el contrario si hace mucho calor se frena la producción de TSH y de T4, o de ACTH y la hidrocortisona, una vez que pase el estrés.
Esto en condiciones fisiológicas. En patología pueden ocurrir varias situaciones dependiendo si la lesión está en la hipófisis, la tiroides o en la adrenal, o si la alteración glandular causa una falta o un incremente de la H. correspondiente.
Así tenemos que si la TSH dejara de producirse por alguna lesión de la hipófisis, la tiroides al no ser estimulada deja de funcionar y se produce el llamado “hipotiroidismo secundario”, pues la tiroides está sana mas no así la hipófisis.
Por el contrario, si la que está enferma es la tiroides, la hipófisis trataría de “despertarla” inútilmente produciendo más TSH. Se trataría de un “hipotiroidismo primario”.
La otra posibilidad sería que se produjera exceso de TSH por la hipófisis. La tiroides respondería produciendo más tiroxina y estaríamos entonces ante una situación muy poco frecuente de un “hipertiroidismo secundario”.
De ser la tiroides la que por causas inmunológicas por lo general, se independizara de la TSH y produjera exceso de tiroxina, lo que suele ocurrir con más frecuencia, estaríamos frente a un” hipertiroidismo primario”.
Por: Dr. José L Cevallos G. Md, PhD