Dr. Miguel A. Cedeño T.
En la primera parte de este artículo Mecanismos neurobiológicos de la psicoterapia (I parte) señalé que en esta ocasión me referiría a algunos componentes dentro de la relación paciente-terapeuta presentes en la mayoría de las formas de psicoterapia eficaz como son el apego y la empatía, las cuales favorecen el aprendizaje psicoterapéutico, el cual puede llevar, entre otras cosas, a formas más adaptativas de conducta a través de la regulación de las emociones y la extinción del miedo en los pacientes tratados.
El apego se refiere al compromiso emocional entre el paciente y el terapeuta, el cual es muy importante, ya que formar vínculos de crianza con los demás sigue siendo un desafío a lo largo de la vida, especialmente para aquellos con trauma temprano, por lo tanto, este compromiso emocional resulta imprescindible en el proceso psicoterapéutico.
Para T. Fuchs, cada vez hay más pruebas de que el sistema de apego es un sistema de organización central en el cerebro de los mamíferos sociales superiores, lo que permite a los bebés utilizar a sus padres para regular sus estados internos hasta que sus propias funciones psiconeurobiológicas se vuelvan maduras y autónomas. (2004 Lippincott Williams & Wilkins).
Así, para A. Clarici y col., el apego se correlaciona con los cambios neuroquímicos dentro del cerebro, y esto podría ser más evidente en las interacciones entre padres e hijos, pero quizás pueda desempeñar un papel importante en la psicoterapia. (Fr in Psyc. April 2015. Vol. 6. Art 426). Sobre este punto, R. Welton y J. Kay destacan el papel de algunos neuropéptidos y los receptores opioides mu en el apego.
Para ellos, la neuroquímica del mismo involucra a los neuropéptidos oxitocina y arginina- vasopresina.
En los humanos, la oxitocina se asocia con una serie de factores que afectan el apego, incluida la confianza, la empatía, el contacto visual y la generosidad.
Señalan además, que las infusiones de oxitocina en individuos sanos tienden a disminuir la ansiedad y el estrés asociado con las situaciones sociales, al tiempo que cambian la atención de la información negativa a la positiva.
A su vez, la arginina-vasopresina tiene que ver con la afiliación, la protección y la regulación de la conducta agresiva.
Igualmente, ambos destacan que la activación del receptor opioide mu conduce a una sensación general de placer. De esta forma, animales con una mayor activación del sistema opioide tuvieron más comportamientos de apego y protestas más fuertes y prolongadas cuando se separaron de la madre.
Con respecto a la empatía, ésta implica la capacidad de considerar el mundo desde el punto de vista de otro y de alguna manera compartir sus experiencias emocionales.
De esta forma, un terapeuta tendrá dificultades o facilidades para comprender y expresar la experiencia del paciente. Los estudios sobre la neurobiología de la misma implican, de manera importante, el papel de las neuronas espejo del cerebro.
Para comprender mejor este rol, hay que partir de la explicación que hace G. Rizzolatti, el científico principal del equipo de investigación que descubrió este sistema neuronal en la corteza frontal y parietal del mono macaco.
Para él, la naturaleza intersubjetiva del cerebro humano se destaca por el descubrimiento de un sistema de espejo neuronal en la corteza premotora y otras áreas del cerebro, que obviamente sirve como correlato neurobiológico de la comprensión de la acción, la comunicación no verbal y la empatía. (Cognitive Brain Research 3 (1996) 131-141).
Un miembro de este equipo, V. Gallese, amplia esta explicación señalando que las neuronas espejo se descargan tanto cuando se realiza una acción como cuando se observa una acción similar en otro individuo, de esta manera, parecen representar un sistema que combina el comportamiento intencional de los demás con la propia experiencia de acción, formando así un vínculo de comprensión mutua a través de la simulación o resonancia corporal. (Psychopathology 2003; 36:171–180).
En el mismo sentido, R. Welton y J. Kay, agregan que las neuronas espejo en humanos no se limitan a simples movimientos.
También se activan cuando se observa que otros son rechazados o avergonzados.
Las áreas más involucradas en reflejar el dolor físico, la angustia emocional y la incomodidad social son la corteza cingulada anterior y la ínsula. Igualmente, agregan que las porciones posteriores del surco temporal superior tienen actividades similares ya que se activan al presenciar comportamientos sociales y predecir acciones futuras.
En otra línea, los neurocientíficos israelíes F. Uzefovsky, I. Shalev y A. Knafo-Noam, refieren que también la oxitocina y la arginina-vasopresina están implicadas en la empatía.
Un estudio de polimorfismos en los genes de 367 adultos jóvenes encontró que las variaciones en el aspecto emocional de la empatía se asociaron con el gen del receptor de oxitocina, mientras que el aspecto cognitivo de la empatía se asoció con el gen del receptor de arginina-vasopresina 1a. Una interacción altamente compleja de neurotransmisores y activación cerebral le permite al terapeuta comprender la experiencia del paciente. (Horm and Beh. Jan 2015. Vol. 67. Pag 60-65).
En la primera parte de este artículo, señalaba la importancia de la valoración afectiva en la permanencia y cotejamiento de la información en la memoria a largo plazo, camino a la culminación de un proceso cognitivo cuyo resultado consiste en un aprendizaje con un efecto terapéutico final.
Conocido esto, se comprende la importancia que juegan estos dos componentes afectivos, el apego y la empatía en toda psicoterapia.
Con respecto al aprendizaje final de un proceso psicoterapéutico, Kandel y col. sostienen que la psicoterapia es una forma controlada de aprendizaje que ocurre en el contexto de una relación terapéutica.
Desde esta perspectiva, la biología de la psicoterapia puede ser entendida como un caso especial de la biología del aprendizaje. (The J of Psy Vol. 1. Número 2. May 2005. Pag 145-158).
Dado que el aprendizaje implica modificar las neuronas individuales y sus conexiones entre sí, al aprender sobre ellos mismos y su entorno, los pacientes decidirán hacer cambios.
De esta forma, sostienen brillantemente R. Welton y J. Kay, que la psicoterapia incluye componentes del aprendizaje experimental y didáctico que se espera generen cambios en el cerebro del paciente.
Muchas psicoterapias, agregan, se centran en pensamientos o patrones que inicialmente están fuera de la conciencia del paciente.
La terapia crea nuevos recuerdos para modificar los antiguos y disfuncionales, incluso en algunos casos, crea nuevas estructuras psíquicas, por lo que este aprendizaje debe implicar cambios en conexiones interneuronales.
Finalmente, señalaba en la primera parte de este artículo que el aprendizaje psicoterapéutico puede llevar, entre otras cosas, a la regulación de las emociones y la extinción del miedo como formas de efectos terapéuticos.
A medida que una psicoterapia continúa, los pacientes desarrollarán nuevas habilidades para regular sus emociones.
A los pacientes en psicoterapia se les enseña a comprender, aceptar o manejar sus respuestas emocionales de nuevas maneras.
Los investigadores están estudiando cómo la regulación de las emociones modifica la actividad cerebral. Una estrategia común para alterar las emociones es la reevaluación y la supresión.
Las estrategias de reevaluación vinculan el control cognitivo con la experiencia emocional.
Los intentos de disminuir deliberadamente las emociones aversivas, la tristeza y la excitación sexual a través de la reevaluación cognitiva han encontrado que las estrategias de reevaluación activan más comúnmente múltiples áreas dentro de la corteza prefrontal y la corteza parietal posterior.
La activación de estas áreas durante la reevaluación conduce a una disminución de actividad en porciones de la amígdala. Así, otros estudios han demostrado circuitos neuronales específicos, por ejemplo, entre el hipocampo, la corteza prefrontal y la amígdala, que se fortalecen con el tratamiento psicoterapéutico. (NeuroImage. Nov. 2004. (23(2):483-99).
En cambio, la supresión, un intento intencional de minimizar la exhibición de emociones, también puede disminuir la intensidad de las éstas. En un experimento se les pidió a los sujetos que suprimieran sus emociones mientras observaban imágenes tristes.
Al suprimir sus emociones, hubo un aumento de la actividad en las cortezas prefrontales orbitofrontales y dorsolaterales derechas. (BIOL PSYCHIATRY 503. 2003;53:502–5).
Por último, la reevaluación cognitiva y la supresión parecen tener mecanismos neurofisiológicos claramente diferentes.
En un estudio directo, ambas estrategias tuvieron éxito en la disminución de la experiencia emocional subjetiva, pero hubo diferencias en la activación cerebral. La reevaluación condujo a una mayor actividad en la corteza prefrontal y una menor actividad en la amígdala derecha y la ínsula izquierda. La supresión, en cambio, aumentó la actividad en la corteza prefrontal ventral-lateral derecha, pero no disminuyó la actividad en la amígdala o la ínsula. (Biol Psychiatry. 2008 March 15; 63(6): 577–586).
Con respecto a la extinción del miedo, ésta no consiste en borrar viejos recuerdos; más bien es la creación de nuevas asociaciones benignas.
El miedo subyacente todavía está presente, pero la extinción exitosa del mismo, conduce a una reducción en la amplitud y la probabilidad de una respuesta temerosa.
Aprender a tener miedo, o condicionar el miedo, implica emparejar un estímulo previamente inocuo (estímulo condicionado) con un estímulo aversivo (estímulo no condicionado).
La mente comienza a asociar el estímulo previamente benigno con el desagradable, y el individuo experimenta mayor ansiedad cuando se le presenta el nuevo estímulo condicionado.
El proceso de condicionamiento del miedo implica interacciones de la amígdala, la ínsula, la corteza cingulada anterior y la corteza prefrontal medial. El hipocampo ayuda a la extinción del miedo al colocar los eventos en un contexto.
Este contexto ayuda a determinar qué tan generalmente el cerebro aplica el nuevo aprendizaje.
Debido a que el miedo anterior no se borra, cuando el individuo encuentra los estímulos que antes temía, hay activación tanto de las vías de miedo como de extinción del miedo. (Psyc Times. Oct. 22, 2015).
En el mismo sentido, la extinción del miedo requiere una corteza prefrontal ventral-medial,una corteza cingulada anterior rostral y un hipocampo funcionales.
La activación de estas regiones conduce a una disminución de la actividad de la amígdala.
Los estudios clínicos también han demostrado que la adición de D-cicloserina, un agonista parcial de glutamato de N-metil-D-aspartato (NMDA), puede mejorar los resultados en las terapias basadas en la exposición para la acrofobia y las fobias sociales.
Por el contrario, los antagonistas de NMDA, al disminuir la actividad de éste, pueden inhibir la formación de la extinción del miedo a largo plazo. (CNS Spect. 2007 Aug; 12 (8): 600-5). Sin embargo, también es importante señalar, que la etapa vital de adquisición del miedo puede jugar un papel importante en el tipo de psicoterapia a aplicar.
Un miedo adquirido en etapas tempranas de la vida, a través de mecanismos de memoria inconsciente, podría beneficiarse, por ejemplo, con una psicoterapia tipo psicoanalítica.
En cambio, un miedo producto de desajustes funcionales en etapas vitales adultas, podría beneficiarse con una psicoterapia tipo cognitiva, conductista o cognitivo-conductual, aunque ambas no son excluyentes.
Sin duda, investigar la biología de la psicoterapia también es importante para el intento de la Psicología y la Psiquiatría de vincular funciones mentales específicas con funciones específicas de mecanismos cerebrales.
Ya no hay ninguna duda de que la psicoterapia puede provocar cambios detectables en el cerebro.
Aunque su estudio biológico apenas comienza, varias líneas de evidencia apuntan a un papel importante de la neuroimagen en la evaluación de los mecanismos patogénicos de la enfermedad mental, en el seguimiento del éxito de las intervenciones psicoterapéuticas y en la predicción pre-terapéutica del resultado.
Dr. Miguel A. Cedeño T.
El autor de este texto es el doctor Miguel A. Cedeño T., psiquiatra y catedrático de Psiquiatría Clínica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Panamá.
